Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни

и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной

проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще

остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г.

Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956),

G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce

(1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В.

Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании

уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично

осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя

считать случайным скоплением солей, ( формообразующая функция в данном

процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для

формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с

сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть).

Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение

и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или

продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн

И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин,

образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий

важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с

кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы

формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и

изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных

групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с

солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой

кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация

органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из

раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков.

Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном

выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая

фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того,

увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в

клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция

приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует

снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают

ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию

способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью,

поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д,

травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он

объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым

может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В

дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949;

Philipsborn H.,1958; Colby F.,1959, и др.), которые рассматривали генез

уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет

отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты,

основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910),

возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный

физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение

равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и

кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические

взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума

построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном

состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации

мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие

первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения

их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов

(дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических

веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в

осадок и выкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери

электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающие свойством

коагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978). По законам

кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных

конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы

переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи

изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие

(стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины,

нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная,

нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации.

Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955),

показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится

в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче

здорового, Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных

канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав

мочи.

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать

недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами

вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в

них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985).

При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии

таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование

большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не

связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента

дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных

ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец,

от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1.4. Теория антагонистических ионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным

принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten

(1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи.

По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не

присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических

ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г.

G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату

кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция -

глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого

уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов -

кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные

морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е.

(1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования

вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями

возникновения конкремента служат предварительное нарушение

кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие

лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие

приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в

просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение

известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста

матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка,

покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек

рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром

адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности

сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его

осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные

участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма.

Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и

концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения

на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное

формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание

их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в

структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя

рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм

образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших

методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки

небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.

В почках постоянно происходит перемещение выпавших микрочастиц в

лимфатическую систему. При нормальном лимфооттоке из почки отложение

солей в ней не наступает. Если же идет перегрузка почки солями,

например, при гиперкальциемии, и нарушается лимфоток, то

экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции,

из которых в дальнейшем образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм

зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной

болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в

большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в

самой моче.

1. 2. Генез мочевых камней.

1.2.1. Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз,

формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом.

Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие

пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное

расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые

выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника

способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза,

например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной

кислоты, при дальнейшем окислении которой может образоваться щавелевая

кислота (Афонский С.И., 1960):

-4H

C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH

+4O

CH3 COCOOH (( C2 O4 H2 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует

образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из

мочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочи могут дать

возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию

почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию

организма, направленную на предохранение тканей от появившегося

раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов,

которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995).

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль

защитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула

которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой

и уксусной кислот:

При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их

содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация

мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему

окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция

дает нерастворимый осадок - оксалат кальция. (

Ca( + C2 O4 (( C2 O4 Ca * 3 H2 O (

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении,

дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление

всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций,

вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами.

Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают

слизистую оболочку ободочной кишки и большое количество оксалата поступает

в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).

1.2.2. Формирование уратных камней.

Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота -

продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате

превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В.,

Коноплева, 1993). В организме она образуется во всех тканях, но главным

образом - в печени в результате распада нуклеопротеидов, дезаминирования

аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов - гипоксантина и

ксантина при участии ксантиноксидазы. Основная форма существования мочевой

кислоты в организме - мононатриевый урат, который преимущественно в этой

форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное

раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты,

нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи

с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействие

бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты

в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы

(Каткова В., 1995):

нуклеазы протеазы

нуклеозидазы

нуклеопротеиды (( нуклеиновые кислоты (( нуклеотиды нуклеотидазы

ксантиноксидаза

(((( нуклеозиды (( пуриновые основания (((( мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном

тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов,

входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

нуклеотиды

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

пурин аденин гуанин

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем

всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы

для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему

распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой

является мочевина.

Обычно, почки выделяют растворимую соль мочевой кислоты -

мононатриевый урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O), который в слабокислой моче

(pH 5,8) остается в растворенном состоянии, однако, в более кислой среде

легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую

дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O) (Тарасенко В.В.,

1988). Таким образом, можно предположить, что формирование мочевой

кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии

в моче нуклеопротеидов и pH среды не выше 5,6.

Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней,

пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты.

Объясняется это особенностями образования уратных конкрементов.

1.2.3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины

конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная

экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию

конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному

уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент -

уреазу (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей,

синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину,

повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым,

способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом,

формируется аморфный фосфат кальция:

уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей

питательной средой для бактерий и поэтому способствует их

размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают

фосфор в виде фосфат-ионов - PO(. PO( и ионы Ca, соединяясь, формируют

кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом

случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии

как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И ,

1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это

образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов,

различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В

альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в

глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин,

фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая

кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg(

в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И.,

1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются

единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при

дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты,

которая окисляеся до щавелевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( + H2 O ( ( + NH 3

+H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

Следует заметить, что формирование фосфатных камней также

связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных

продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и

треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH

COOH

( фосфорилирование

(

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

(

(

CHOH

CH ( O ( PO3 H2

(

(

CH3

CH3

треонин

фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с

пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-

кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды,

которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы

образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой

фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно

допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами

PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при

взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ

в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови

(Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает

наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,

ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных

камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+,

образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот,

которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+

дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном

связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится

с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до

6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если

животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь

кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН

(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;

Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем

количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение

активности продукта, чем изменения концентрации одного или более

кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.

Smith, 1998).

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью

микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть

уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные

отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы

организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те

успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.

Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь

инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная

палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая

среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует

окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и

увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата

кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат

ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.

(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по

мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются

повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной

инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации

мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.

Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения,

повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата,

накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев,

плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью,

а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может

являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии

4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой

области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области

- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния

повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров

В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшает

кислотность мочи и вызывает избыточное накопление солей кальция

(Громова О.В., 1999).

На формирование и рост кристаллов оказывает влияние содержание

витаминов и микроэлементов в рационе и окружающей среде.

Недостаточность микроэлементов в окружающей среде, например,

кремния, обладающего свойствами защитных коллоидов, удерживающих

кристаллоиды в растворенном состоянии и способствует образованию

уроконкрементов (Погосян А.М., 1982).

Гиповитаминоз A, также способствует развитию мочекаменной болезни.

Недостаточное содержание витамина А в организме животных чаще

всего связано с недостатком в рационе продуктов, содержащих витамин А

(морковь, растительное масло и др.). Нередко А-авитаминоз наблюдаеют

при более чем достаточном содержании витамина А в рационе, но нарушении

всасывания его в желудочно-кишечном тракте, а также неспособности печени

преобразовывать бетта-каратин в ретинол (Сержанин А.С., 1972).

2) Диетический фактор.

Концентрация мочевины в моче прямо зависит от содержания протеинов

в рационе животного. Поэтому избыточное потребление белковой пищи (в

говядине ( 16,7 % белка, в курице (19 %, в рыбе ( 18,5 %, в твороге (

16,7 %) при нарушении в организме пуринового обмена приводит к развитию

мочекислого уролитаза. Пониженное потребление белка позволяет уменьшить

количество субстрата доступного для роста бактерий. Вегитарианская и

молочно-кислая диеты приводят к развитию щелочного уролитаза.

Недостаток витамина А в рганизме животных сказывается непосредственно

на эпителиальных клетках мочевыводящего тракта и проявляется появлением

обызвествленных участков, десквамацией их и возникновением микролитов

(Вайнберг З.С., 1971).

3) Условия жизни.

По данным литературных источников, все имеющиеся сведения по

мочекаменной болезни кошек и собак собраны по животным домашнего

содержания. О животных бродячих и живущих в сельской местности

статистических данных по эпизоотологии уролитиаза (в доступных для нас

литературных источниках) не обнаружено.

В медицинской литкратуре отмечено, что у жителей сельской местности

уролитиаз встречается реже, чем у жителей городов. По данным А. Радавичюса

(1987) по Литве заболеваемость уролитиазом составила на селе 10, а в

городах – 23 человека на 10 000 населения. Данный факт, видимо, обусловлен

особенностями образа жизни и питания. Гиподинамия, присущая жителям

городов, сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией

кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция» (Голубчиков

В.А., 1970).

Б. Эндогенные факторы.

1) Гормональный дисбаланс.

( Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция в крови регулирует паратгормон,. Недостаточность

функции паращитовидных желез сопровождается понижением количества

кальция в крови, и наоборот, избыточный выброс гормона вызывает повышение

концентрации кальция в крови и моче. Паратгормон играет двоякую роль в

фосфорно-кальциевом обмене. С одной стороны, он усиливает выделение

фосфора и уменьшает его реабсорцию в почечных канальцах, с другой -

усиливает выделение солей кальция из костной ткани. Экскреция

фосфатов увеличивается пропорионально повышению уровня паратгормона в

крови. Потеря фосфатов приводит к мобилизации из костей соединений фосфора.

Поскольку последние являются одновременно солями кальция, идет

освобождение кальция и пвышение его концентрации в моче и крови (Тареева

Е.М., 1985; Розен В.Б., 1994).

. Гипертиреоз

На концентрацию тиреоидных гормонов (ТГ) в сыворотке крови влияет целый

ряд факторов. Известно, что концентрация Т4 в сыворотке значительно больше

у кастрированных котов по сравнению с самками. Уровень Т4 у самцом не

зависит от возраста, а у самок с возрастом отмечается его падение в крови.

У относительно молодых животных отмечалось сильное падение концентрации Т3,

а в возрасте 5-6 лет его стабилизация (Skinner N.D., 2000).

( Андрогены и эстрогены

Роль половых гормонов в процессе конкрементообразования до конца

не выяснена.

Uheir (1960) в эксперименте над крысами, которым подкожно

вводили эстроген, доказал влияние данного гормона на генез

уролитов. Однако Greschon (1996) и Fels (1969) считают, что

эстрогены не только не способствуют камнеобразованию, но и тормозят

его. Исследования, проведенные Jahnson (1959), дали основание

полагать, что андрогены способствуют формированию и росту

конкремента.

Гормоны существенно влияют на формирование уроконкрементов. Эстроген

увеличивает содержание цитрата у самок в моче и снижает концентрацию

кальция. Тестостерон увеличивает продукцию оксалата в печени. В поддержку

последнего - регистрация оксалатного уролитиаза у кастрированных самцов

собак (Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand, 1989).

2) Анатомические особенности.

К анатомическим особенностям у котов и кобелей можно отнести

специфику строения уретрального канала, который представляет собой узкую

длинную трубку с S-образным изгибомперед os penis, где происходит

торможениемочи, что создает условия для отложения кристаллов и дальнейшего

формирования конкремента. Предрсполагающим фактором камнеобразования может

стать относительно малый диаметр мочеиспускательного канала кобелей и

котов вследствие кастрации в раннем возрасте (Федюк В.И., Александров

И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000).

3) Аномалии мочевыводящей системы.

Энзимопатии (тубулопатии) ( нарушение функций почечных канальцев в

результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента

(энзима) генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными

ошибками метаболизма. Оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, уратурия -

наиболее распространенные тубулопатии (Лопаткин Н.А.,1982).

4) Нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания при хронических гастроэнтеритах,

колитах и ферментопатиях ведет к изменению кислотно-щелочного равновесия

вследствие уменьшения выведения кальция из кишечника (Лопаткин

Н.А.,1982).

5) Инфекция

Многочисленные исследования показывают, что слизистая мочевого пузыря

исключительно устойчива по отношению к инфекции. В сохранение

антимикробного барьера мочевых путей важную роль, по данным Polzin

D.S.,(1997), играют следующие защитные механизмы мочевыводящих путей:

I. Нормальное мочеиспускание.

Частота опорожнения мочевого пузыря и объемы выделяемой мочи;

II. Антибактериальные свойства мочи.

Гиперосмолярность, экстремальные значения рН, мукопротеин Тамма-

Хорсфалла и другие причины;

III. Барьеры слизистой.

Гликозаминогликаны (GAGs) поверхностного слоя эпителия, местные антитела,

эпителиальные клетки, специфические антимикробные свойства слизистой и др.

IV. Анатомические барьеры. Перистальтика уретры, длина уретры,

особенности эпителия, изменения давления, пузырно-мочеточниковые клапаны.

V. Системная иммунная активность.

Инфекция нижних отделов мочевыводящих путей (НМП) часто обусловлена

дефектом защитных механизмов макроорганизма. Для выявления дефекта

исключают следующие факторы, способствующие развитию инфекции мочевыводящих

путей:

. Пороки развития органов мочевыделения;

. Заболевания простаты;

. Катетеризация мочевого пузыря;

. Новообразования;

. Кортикостероидная терапия;

. Диабет;

. Синдром Кушинга.

Согласно Polzin D.S.(1997), наиболее часто встречаемые патогены в

мочевом пузыре и почках это - E.Coli, St.Intermedius, Enterococcus spp.,

Proteus, Pseudomonas spp.. Эти же патогены, по мнению Shelly L.V. и Mark

G. P. (1998), способны вызывать воспаление простаты у собак. Влияние

инфекции на процесс камнеобразования сводится к трем основным

моментам (З.С. Вайнберг 1971):

1. Инфекционный агент, будучи достаточно вирулентным, вызывает

воспалительные изменения мочевыводящей системы. О чем свидетельствуют

физико-химические показатели мочи: нарушение соотношения гидрофильных

и гидрофобных коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение

растворимости минеральных веществ, появление десквамированного эпителия.

2. Формирование вокруг микроорганизмов слизи, которая вместе с

отторгнутыми клетками эпителия образуют ядро будущего конкремента;

3. Инфицированная моча имеет стойкую щелочную pH.

Уролитиаз и инфекции влияют друг на друга. С одной стороны

конкремент, как инородное тело вызывает структурные изменения и

препятствует пассажу мочи, создавая условия для развития новых

популяций микроорганизмов. С другой стороны, наличие инфекции в

мочевыводящей системе, увеличивает вероятность камнеобразования.

(Агаджанян А.Г., 1972).

Так, Proteus, Pseudomonas и Klebsiella ферментативно расщепляют

мочевину до воды и аммиака, что приводит к ощелачиванию мочи до 7,5 -9

(Бородулин Г.Р., Тиктинский О.Л. , 1980).

Значительная бактериурия указывает на инфекцию мочевыводящих путей, но

не дает достаточной информации о локализации инфекционного процесса.

Вовлечение в воспалительный процесс нижних отделов мочевыводящих путей

характеризуется дизурией и поллакиурией. Обычно без симптомов системного

заболевания.

У собак фосфатный уролитиаз, почти всегда, связан с инфекцией

мочевыводящих путей. Видимо, это обусловлено анатомо-физиологическими

особенностями почек собачьих. У собак отсутствуют почечные чашки, и прямое

сообщение мочевыводящих канальцев почки с лоханкой облегчает

распространение инфекции из паренхимы или интерстиция в лоханку и обратно

(Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И. и др., 1990).

Уреазообразующие бактерии, гидролизируют мочевину до аммиака и диоксида

углерода. В результате взаимодействия аммиака с водой образуется гидроксид

аммония, обуславливающий подщелачивание мочи. В щелочной моче начинается

диссоциация Н3РО4 и образуются ионы фосфата, повышение концентрации которых

необходимо для формирования уролитов из струвита и фосфата кальция.

Параллельно с этим процессом углекислый газ, взаимодействуя с водой

образует углекислоту, которая при диссоциации высвобождает ионы

бикарбоната. При сильном защелачивании мочи бикарбонатные ионы могут

частично заменять ионы фосфата и вызывать кристаллизацию карбонат-

содержащего апатита. Таким образом, бактериальная уреаза способствует

увеличению концентрации ионов аммония, сильному подщелачиванию мочи и, как

следствие, - кристаллизация струвита, фосфата кальция и апатита.

Высокая концентрация аммиака в моче отрицательно сказывается на

глюкозаминогликанах, которые защищаютслизистую мовевыводящих путей. У

некоторых пород есть генетическая предрасположенность, связанная с

врожденными аномалиями мочевого тракта (Цыгман М.А., 1998).

Формированию стерильных струвитных каней способствуют особенности

рациона, питьевого режима, образование концентрированной мочи и ее задержка

(Тилли Л., Смит Ф., 2001).

1.4. Диагностика уролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелких домашних животных давольно

затруднительна в не стадии обострения процесса, так как по сути, это

хроническое заболевание развивающееся медленно, без явных клинических

признаков. В острый период болезни диагностика основыаается на клинической

картине, данных анамнеза и микроскопии осадка мочи. Дополнительные

сведения о месте локализации, форме, размере и количестве

конкрементов могут быть получены с помощью рентгеновского и

ультразвукового обследования животного. В летальных случаях

производят вскрытие (Цыгман М.А., 1998; Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.,1998;

Зорин В.Л., 2002; Козлов Е.М., 2002).

1.4.1. Клиническая картина уролитиаза.

Заболевания нижних отделов мочевыводящих путей характеризуются

беспокойством животного, дизурией, странгурией, поллакиурией,

мочеиспусканием в неположенных местах, гематурией, нередко ишурией. Однако

все эти симптомы неспецифичны и не дают достаточной информации о

причинности и локализации патологического процесса в каждом конкретном

случае.

Основными симптомами уролитиаза с обструкцией уретры являются:

непроходимость или затруднение оттока мочи по мочеиспускательному каналу,

странгурия и увеличение мочевого пузыря, считают Ниманд Х. Г. и Сутер П.Ф.

(1998), при сильной болезненности животные могут взвизгивать или мяукать

(Шоджай Э.Д., 2002).

По мнению Козлова Е.М. (2002) и Зорина В.Л. (2002), клинические

признаки ЗНОМП кошек разнообразны и проявляются беспокойством, частым

вылизыванием промежности, мочеиспусканием в неподходящих местах, дизурией,

а также странгурией, ишурией, недержанием мочи, макрогематурией и

кристаллурией. Животное при мочеиспускании принимает неестественную позу

(горбиться), подолгу задерживается на лотке для туалета.

В некоторых случаях, может отмечаться недержание мочи, когда одной

частью камень располагается в мочевом пузыре, а другой в задней уретре

(Теплов С.А., Назарова Л.С., Елисеева И.П., 2000).

Для определения прогноза развития болезни и, соответственно

терапевтической тактики воздействия на организм, чрезвычайно важным

является установить по клиническому осмотру и сбору анамнеза длительность

ишурии, степень обезвоживания и жизненный статус животного, считает Козлов

Е.М. (2002).

Первые часы уролитиаза с непроходимостью уретры, по данным Вингфилд

В.Е. (2000), проявляются дизурией, странгурией, поллакиурией. Воспаление и

перерастяжение мочевого пузыря обуславливают болезненность и гематурию.

Животное возбуждено, вылизывает промежность, мяукает.

Через 12-24 часа отмечается вялость, аппатия, летаргия, угнетение

сознания.

Через 24 часа после полной обструкции уретры развивается постренальная

азотемия, проявляющаяся слабостью, рвотой, длительным залеживанием. Если в

течение 48 часов непроходимость не устранена, развивается постренальная

уремия. Без лечения кошка может погибнуть в течение 3-6 дней из-за

возникновения гиповолемии и гипергликемии (Вингфилд В. Е, 2000; Ниманд Х.

Г., Сутер П. Ф., 1998).

По мнению тех же авторов, у сук не бывает закупорки уретры. У сук

отмечают гематурию в начальной или конечной порциях мочи, странгурию,

дизурию, болезненность при пальпации и утолщение стенок мочевого пузыря.

Камни могут долго оставаться не замеченными (Ниманд Х. Г., Сутер П. Ф.,

1998).

У собак с обструкцией уретры или непроходимостью мочевого пузыря

отмечают явления дискомфорта и повышенной возбудимости, вынужденное

полдожение – спина дугой, при попытке мочеиспускания - натуживание,

принятие позы к дефикации, иногда поскуливание при болезненности.

Непрерывное натуживание можно перепутать с натуживанием на дефекацию при

запорах (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпацией брюшной стенки у собак средней упитанности можно выявить

увеличенный мочевой пузырь (в виде мячика впереди таза) и утолщение стенки

мочевого пузыря (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

При пальпации мочевого пузыря у кошек с острой задержкой мочи, мочевой

пузырь определяется как шаровидное образование размером с мяч для игры в

большой теннис, и занимает практически всю брюшную полость. Брюшная стенка

болезненная (Карлсон Д. Д., Гиффин Д. М., 1996).

Уролиты МП и уретры можно пальпировать через брюшную стенку или прямую

кишку; однако, это бывает затруднительно при раздраженной и утолщенной

стенки МП. Пальпацию МП проводят после его опорожнения. У самцов уретру

можно пальпировать от сидалищной вырезки до косточки пениса (Цыгман М.А.

1998).

По данным Markwell P.J., Brigitte H.E. Smith (1998) причинами

обструкции уретры у самцов в 59% случаев были уролиты, в 12% - уретральные

пробки, в 29% случаев специфических причин выявить не удалось.

Уролиты – это поликристаллические образования, состоящие главным

образом из минералов, тогда как уретральные пробки состоят из большого

количества органического матрикса с добавлением минеральных веществ.

Некоторые уретральные пробки (16%) могут состоять только из матрикса

(Osborne C. A., Polzin D.J., Kruger J.M., et. al, 1989).

Шмидт Ю.Д. и Вольф В.Т. (1997) полагают, что закупорка уретры,

приводящая к анурии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать

МКБ (90% обращений в клинику).

У кошек с поллакиурией или дизурией, а также гематурией в 15-22% случаев

обнаруживают уролиты (Вингфилд В. Е., 2000 ).

ЗНОМП у кошек и собак могут не сопровождаться обструкцией уретры.

Причины ЗНОМП у кошек без обструкции уретры:

. Идиопатическая

. Уролит в мочевыводящих путях + инфекция

. Камень + анатомические отклонения

. Инфекция мочевыводяших путей

. Новообразования

. Анатомические отклонения

. Нарушения поведения

Для постановки окончательного диагноза данных анамнеза и

клинического осмотра не достаточно при мочекаменной болезни. Каждого

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5